sábado, 18 de abril de 2015

O que lesa seus rins ?


A Doença renal crônica é caracterizada pela perda progressiva e irreversível das funções renais. A sua real prevalência não é totalmente conhecida, mas cerca de 10% da população adulta tem algum grau de perda de função renal. Esse percentual pode aumentar para 30% a 50% em pessoas acima de 65 anos, deixando evidente que o risco para o seu aparecimento aumenta substancialmente com o envelhecimento. 

Segundo o IBGE, cerca de 10% da população brasileira tem mais de 65 anos de idade. Por esta razão, para este ano, o tema central da Campanha aborda o paralelismo entre o envelhecimento e a DRC. 

Tendo em vista tratar-se de uma Campanha cujo objetivo é a prevenção, torna-se fundamental dar publicidade aos principais fatores de risco para o desenvolvimento da doença. Entre esses fatores, deve-se destacar a hipertensão arterial, o diabetes melitus, obesidade, tabagismo e presença de história familiar de doença renal. 

Segundo o governo brasileiro, considerando a população brasileira maior de 18 anos, mais de 20% tem hipertensão arterial, cerca de 8% tem diabetes, 18% é tabagista e cerca de 50% metade tem excesso de peso. 

Os desfechos mais alarmantes da DRC são a mortalidade por doença cardiovascular e a necessidade de Terapia Renal Substitutiva (TRS). 

Para se ter uma ideia da gravidade cardiovascular da DRC, um jovem de 30 anos que esteja em diálise tem a mesma chance de morrer do coração que um senhor de 80 anos com a função renal esperada para a sua idade. 

A TRS consiste de hemodiálise, diálise peritoneal e transplante. De acordo com dados da SBN, em 2012 havia cerca de 100 mil brasileiros em diálise. Desses, 30% tinham mais de 65 anos de idade, sendo essa frequência três vezes mais elevada do que na população geral. 

#Nutrologia #Nefrologia #DoençaRenalCrônica

Terrorismo nutricional



Antes que venham me apedrejar, já digo que esse post é uma #Ironia. 

Ironia ao #TerrorismoNutricional que vivenciamos atualmente: #CarboFobia #GorduroFobia #GlutenFobia #LeiteFobia #SojaFobia 

Ninguém morre ou perde a saúde pq esporadicamente consome sorvete, chocolate, sanduíches, batata-frita, pizza, doces. Não há relato na literatura que alguém morreu por consumo. A questão é: #Quantidade e #Frequência.

São produtos alimentícios e alimentos saudáveis? Não. São proibidos ? Não ! Podem ser consumidos diariamente ? Não.

Podem ser consumidos semanalmente ? Talvez, dependerá de inúmeras variáveis: Seus hábitos alimentares ao longo da semana, sua digestão, sua capacidade de destoxificação, seu intestino, sua microbiota. Então na dúvida: se for consumir (principalmente pela questão de vida social), consuma ocasionalmente. 

Aos que não ingerem: Parabéns pela disciplina e força de vontade, mas apenas isso não te faz saudável. Há inúmeras variáveis, mas isso é assunto pra outro post.

#Nutrologia #ABRAN #NutrologiaMédica #Alimentação #EatClean #HealthyFood #Healthy #HealthyLiving 

Lactose


Muita gente gastando rios de dinheiro com produtos sem lactose, sendo que na maioria das vezes isso é desnecessário.

Razão? Lácteos com baixo teor de lactose para a maioria das pessoas não causam sintomas gastrintestinais. 

Como proceder? Consultar com um médico (nutrólogo, gastro, pediatra) para estratificação do grau de intolerância à lactose. Há 2 exames que podem ser solicitados: O teste de Hidrogênio expirado (mais confiável) e o teste de Tolerância à lactose (menos confiável mas que 100% dos planos de saúde cobrem).

Uma vez que o médico estratificou o grau, você deverá ir fazendo testes com os lácteos de acordo com o teor de lactose e verificar ao longo das 24 horas se apresenta sintomas (gases, diarréia, dor abdominal) ou não.

A maioria das pessoas só apresentam sintomas ao consumir lácteos com alto teor de lactose. 
 
Fontes: 
  1. NDC - National Dairy Council (Concelho Nacional de Lacticínios - EUA)
  2. www.nationaldairycouncil.org
  3. Mattar R, Mazo DFC. Intolerância à lactose: mudança de paradigmas com a biologia molecular. Rer. Assoc. Med. Bras. 2010; 56(2): 230-6.
  4. Gasparin FSR, Teles JM, Araújo SC. Alergia à proteína do leite de vaca versus intolerância à lactose: as diferenças e semelhanças. Rev. Saúde e Pesquisa. 2010; 3(1): 107-14.

Leite, faz bem ou faz mal ? Por Dr. Frederico Lobo e Dr. Ricardo Martins Borges

O leite de vaca é um dos alimentos mais completos que existe. Tem uma grande variedade de nutrientes essenciais ao crescimento, desenvolvimento e manutenção de uma vida equilibrada e saudável. 

Sua composição é variada, devido à variação de cada animal e e também da maneira de criação (pastagem, tempo entra ordenhas, etc).

O leite de vaca contém em média 35g de proteínas por litro, divididas basicamente em lactoalbumina, lactoglobulina e caseína. É um alimento com proteínas de alto valor biologic por conter todos os aminoácidos essencias (valina, lisina, treonina, leucina, isoleucina, triptofano, fenilalanina e metionina). Quando analisado pela metodologia PDCAAS (Protein Digestibility Corrected Amino Acid Score) estabelecida pela OMS, o leite tem um “score”de 1,0 (segundo a PDCAAS, as proteínas que possuem score acima de 0,8 são consideradas de alto valor biológico).

Os carboidratos correspondem por 4,7% da composição do leite 4,70% do leite, sendo a lactose o principal. Ela ajuda a fornecer energia, promover a absorção do cálcio e desenvolver a flora microbiana intestinal adequada.

Os lipídios respondem por cerca de 3,0% a 6,0% do leite integral. Tanto no leite humano como no bovino a parte principal do conteúdo dos lipídios é formada por triacilgliceróis. A parte restante contém fosfolipídios (lecitina), esteróides, carotenóides, vitaminas lipossolúveis E , K e alguns ácidos graxos livres. O leite integral tem um teor elevado de gorduras o que aumenta seu valor caloric, já os semi-desnatados e desnatados corrigem isso.

Tanto o leite de vaca como o leite materno são pobres em ferro mas o ferro do leite materno está ligado à lactoferrina e apresente maior biodisponibilidade. O leite de vaca também apresenta baixo conteúdo de vitamina C, considerado um fator estimulador da absorção de ferro, e alto teor de cálcio e fósforo, fatores inibidores da absorção de ferro.

Os diferentes tipos de leite existentes no mercado são produtos à base de leite de vaca in natura, podendo ter sua composição modificada por meio de fortificação ou redução de nutrientes (ex.: isento de lactose; quanto ao teor de gorduras: integral, desnatado, semidesnatado, isento de colesterol; enriquecidos ou fortificados: cálcio, ferro, vitaminas A, D, E, B6, ômega-3, ômega-6).

Ou seja: leite faz bem a saúde? Leite faz mal a saúde???? Raios, e agora??????? Como tudo, o que faz bem ou mal a saúde é uma alimentação equilibrada, não um alimento em especial. O leite pode sim ser inserido em uma alimentação saudável e equilibrada! Ele não é um veneno nem uma poção milagrosa!

Programação Metabólica: Efeitos da Nutrição na saúde a longo prazo por Dra. Christiane Araujo Chaves Leite

Há robustas evidências científicas que identificam a nutrição precoce e fatores relacionados ao estilo de vida como indutores de efeitos duradouros na programação metabólica, culminando num maior risco de obesidade futura e doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes tipo 2, hipertensão e doença cardiovascular (DCV).

A obesidade e suas comorbidades oferecem os melhores argumentos para buscar na programação metabólica não somente a gênese mas também a prevenção dessa epidemia.

A obesidade em crianças e adultos tem aumentado exponencialmente, tornando-se de imensa importância para a saúde pública. Ademais, a amplificação transgeracional da programação metabólica da obesidade acrescenta ainda mais relevância ao seu impacto nas gerações futuras.

Atualmente há três hipóteses propostas para explicar por que a nutrição precoce programa a obesidade e suas comorbidades. Estas não são mutuamente exclusivas e podem ter maior ou menor impacto em diferentes circunstâncias: (i) o combustível mediadoin utero, (ii) o acelerado ganho de peso pós-parto e (iii) a incompatibilidade.

A hipótese da teratogênese combustível-mediada propõe que a exposição intrauterina a um excesso de combustível, notadamente a glicose, provoca alterações fetais permanentes que levam à obesidade na vida pós-natal. Filhos de mulheres obesas e daquelas com ganho de peso excessivo durante a gravidez estão em maior risco de sobrepeso e obesidade.

Em relação à hipótese do acelerado ganho de peso pós-parto, muitos estudos observacionais demonstraram que o rápido ganho de peso na infância está associado com um risco aumentado de obesidade futura e outros efeitos adversos, tais como o risco de DCV.

O ganho de peso acelerado pós-natal pode resultar da elevada ingestão de nutrientes potencializadores do crescimento, como as proteínas, na dieta infantil. As evidências disponíveis sugerem que uma maior ingestão de proteínas eleva os níveis teciduais e plasmáticos de aminoácidos que estimulam a secreção de insulina, levando a um aumento de insulina e IGF-1 e, assim, culminando num maior ganho de peso e atividade adipogênica.

Uma metanálise de 9 estudos demonstrou que o aleitamento materno, que fornece menos proteína do que as fórmulas infantis convencionais, está associado a um risco 20% menor de obesidade futura. Um estudo conduzido por Koletzko et al.(2009), realizado em 5 países europeus, alocou randomicamente 1.138 lactentes saudáveis, alimentados com fórmula infantil (ou seja, não amamentados ao seio), para receber fórmula infantil com teor menor de proteína (em relação ao limite inferior do Codex Alimentarius) ou fórmula infantil com maior teor de proteína (utilizando-se essa mesma referência).

Constatou que, aos 24 meses de vida, a média do z-score do parâmetro peso-para-comprimento no grupo que ingeriu fórmula com quantidade proteica mais baixa foi menor do que no grupo que recebeu fórmula infantil contendo uma quantidade mais elevada de proteína e foi semelhante à do grupo de referência, representados por  lactentes em aleitamento materno. Esta diferença de peso-para-comprimento aos 2 anos é muito alvissareira, pois prediz um risco 13% inferior de obesidade na idade de 14-16 anos quando se utiliza uma fórmula infantil contendo menores teores de proteína.

Além disso, em vários estudos não-randomizados, o ganho de peso acelerado na fase de lactente se associou a aumento da massa gorda na infância tardia.

Por fim, a hipótese de incompatibilidade sugere que as pessoas que experimentam o desenvolvimento de um “casamento malsucedido” entre um ambiente subótimo pré-natal/lactente e uma infância em ambiente obesogênico têm predisposição maior para a obesidade e, especialmente, para suas comorbidades.

Artigo de referência: Early nutrition programming of long-term health. Koletzko B, Brands B, Poston LGodfrey K, Demmelmair H. Proc Nutr Soc. 2012 Aug;71(3):371-8.

A nutrição e sua importância nos primeiro 1.000 dias de vida da criança - Dra. Christiane Araujo Chaves Leite

Os primeiros 1.000 dias entre a gravidez e o segundo ano de vida oferecem uma janela de oportunidade única para proporcionar à criança um futuro mais saudável e próspero. O correto manejo nutricional durante os primeiros 1.000 dias pode ter um profundo impacto no crescimento e na aprendizagem, oferecendo também chances para melhora do padrão de vida social e para a construção de uma sociedade mais saudável, a longo prazo, e estável.

Ainda hoje a desnutrição lidera as causas de morte de crianças mais jovens em vários locais do mundo. Para lactentes e crianças abaixo de 2 anos, as consequências da desnutrição são particularmente graves, quase sempre irreversíveis, com repercussões na idade adulta.
Durante a gravidez, a desnutrição pode ter um péssimo impacto no crescimento saudável do feto e no desenvolvimento da criança. Bebês que se desnutrem durante a vida intrauterina têm um maior risco de morrer na infância e são mais propensos a enfrentar, ao longo da vida, déficits cognitivos e físicos e problemas crônicos de saúde.

Para crianças menores de 2 anos, a desnutrição pode ser devastadora, repercutindo sobre o sistema imunológico e susceptibilizando-as a morrer de doenças comuns como pneumonia, diarreia e malária.
Lactentes nascidos de baixo peso (BP) têm piores resultados quanto ao desenvolvimento neurológico (habilidades cognitivas, de memória, visuais e média de quociente de inteligência [QI]) quando comparados com aqueles nascidos com peso adequado para a idade gestacional. O período perinatal é de alta necessidade energética e de micronutrientes, e qualquer processo, como nascimento prematuro, nutrição inadequada ou insuficiência placentária, que interrompa o fluxo de nutrientes para o feto pode resultar em bebês com BP ao nascimento. Portanto, parece lógico que ao menos parte dos déficits cognitivos possa ser explicada por privação nutricional.

Os nutrientes comumente deficientes em lactentes de BP incluem proteína e energia e micronutrientes como ferro, zinco e ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa (LC-PUFAs).
Estratégias para melhorar o desenvolvimento neurológico de crianças nascidas de BP são importantes, e muitas intervenções tiveram foco na abordagem nutricional aplicada durante o período após o nascimento. O acúmulo expressivo, no cérebro, dos LC-PUFAs (ácido docosa-hexaenoico [DHA] e ácido araquidônico [ARA]) ocorre principalmente no último trimestre de gestação e nos primeiros meses de vida.

A maioria das fórmulas para prematuros tem sido suplementada com LC-PUFAs desde o princípio dos anos 2000. De maior relevância clínica há dois ensaios recentes com doses de DHA que refletem a taxa estimada de acúmulo na vida intrauterina. Esses ensaios também incluíram lactentes alimentados com leite materno. Ambos descreveram progressos no desenvolvimento neurológico.
Pelas revisões recentes da literatura e das recomendações de expertos acerca da adição de LC-PUFAs às fórmulas infantis, conclui-se que as evidências atuais respaldam a suplementação de DHA e ARA nessas fórmulas, em especial nas destinadas a prematuros.

Estudo prospectivo, randomizado, duplo-cego, placebo-controlado e de intervenção (suplementação de leite humano com DHA e ARA), com seguimento até os 20 meses de idade, não resultou em diferença no índice de desenvolvimento mental de Bayley (MDI). No entanto, identificou melhora significante na atenção sustentada em atividades lúdicas livres.

Recém-nascidos de BP apresentam déficits cognitivos documentados em comparação com aqueles nascidos a termo e com peso normal ao nascimento. Poucos estudos demonstraram o impacto da privação nutricional nesse desfecho, muito provavelmente porque envolveram amostras pequenas ou apresentaram problemas metodológicos, limitando a possibilidade de extrair conclusões robustas. Estudos maiores e ensaios de intervenção mais bem desenhados, com seguimento a longo prazo do desenvolvimento neurológico e suas repercussões, são necessários para determinar a utilidade dos suplementos nutricionais e o tempo de sua administração a recém-nascidos de baixo peso.

Veja mais detalhes em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20624152/.

Artigo de referência: Attention among very low birth weight infants following early supplementation with docosahexaenoic and arachidonic acid. Westerberg AC, Schei R, Henriksen C, Smith L, Veierød MB, Drevon CA, Iversen PO. Acta Paediatr. 2011 Jan;100(1):47-52

Gota e Hiperuricemia: como a nutrologia pode auxiliar



A gota é uma doença inflamatória e metabólica que cursa com aumento do ácido úrico (AU) no sangue (hiperuricemia) e é resultante da deposição de cristais de monourato de sódio nos tecidos e articulações. 

A hiperuricemia nos homens os níveis estão de AU no sangue estão acima de 7,0 mg/d e nas mulheres: acima de 6,5mg/dL. Mas é importante frisar que nem todo portador de hiperuricemia terá gota, ela pode ser apenas consequência de outras patologias (como por exemplo a obesidade). E nem todo portador de gota tem hiperuricemia (mas a maioria tem rs). 

Na fisiopatologia temos uma hiperprodução de urato, associada a uma diminuição da excreção de AU. Há séculos se propõem restrições alimentares para diminuir os níveis de ácido úrico. As revisões mais atuais mostram que a dieta (restritiva) não é tão eficaz nessa redução e mudanças no estilo de vida são prioritárias. 

A terapia nutrológica objetiva: diminuir a quantidade de Purinas (substâncias que levam a maior produção de AU) para menos de 400mg/dia, e aumentar a excreção (eliminação) do AU. 

Abaixo algumas recomendações baseadas nos estudos mais atuais. 
  1. Perca peso, pois a obesidade leva ao aumento do AU.
  2. Se produz muito, tem que excretar (mandar embora pra fora do corpo), ou seja, a única forma de aumentar a excreção do AU é estimulando a diurese. Portanto beba bastante água ao longo do dia, caso vc tenha alguma doença renal, cardíaca ou hepática a quantidade deverá ser estipulada pelo seu médico, só ele saberá determinar a quantidade correta sem que você faça uma hiperidratação. 
  3. O consumo de frutose em excesso pode levar ao aumento do AU segundo alguns estudos. Mas estudos mais recentes mostram que não há elevação significativa, portanto a frutose natural está liberada. A frutose é o açúcar das frutas e nas quantidades habituais (3-4 porções por dia) não tem problema.
  4. Perda de peso, emagrecimento auxilia a reduzir os níveis de AU.
  5. As carnes por muito tempo foram consideradas vilãs para o AU. Na atualidade não há evidências que consumidas nas porções habituais elas possam elevá-lo. As que mais possuem purinas são: miúdos (fígado, rim, coração, moela). Carne vermelha pode ser consumida diariamente (moderadamente), assim como pescados, frango e porco.O nutrólogo saberá calcular a quantidade correta de proteína que vc deverá ingerir diariamente.
  6. Um estudo Japonês em Maio de 2014 analisou a quantidade de purina em 270 alimentos e a repercussão deles nos níveis séricos de AU. Os vegetais com maior teor de purina deveriam ser consumidos em grande quantidade para gerar uma repercussão nos níveis séricos de AU. Quem consome 100g de alga nori, salsa ou espinafre por exemplo ? O consumo de legumes é liberado assim como de cereais integrais e vegetais, oleaginosas, ovos e lácteos,
  7. O álcool é sabidamente um elevador do AU e pode desencadear crises de gota. Portanto está liberado no máximo 1 dose/dia e apenas nos finas de semana (1 dose de álcool = 250 ml de cerveja, 125 ml de vinho ou 80 mL de destilados)
  8. Emagreça, pois a obesidade leva ao aumento de AU. Mas evite dietas restritivas, jejum prolongado e perda de mais de 1kg por semana. Isso pode favorecer a diminuição da excreção do AU. Pratique atividade física diariamente e cuide da sua musculatura. 
  9. Controle seus níveis de triglicérides e proteína C reativa.
  10. Dê preferência por cereais integrais (arroz integral, macarrão integral, pão integral).
  11. Alguns estudos mostram que alguns alimentos e nutrientes podem aumentar a excreção do ácido úrico. São eles: Café, cerejas (não é Cerveja), leite e seus derivados, além da Vitamina C (limão, acerola, caju, laranja). Consuma-os regularmente.
  12. Perder peso: o mais importante ! Gravou ?

Referências:
  1. VALDIVIELSO, JLA; LARIO, BA. Revision: Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta. Nutr Hosp. 29(4):760-770, 2014. 
  2. YAMAOKA, N; et al. Review: Total Purine and Purine Base Content of Common Foodstuffs for Facilitating Nutritional Therapy for Gout and Hyperuricemia. Biol Pharm Bull. 37(5): 709–721, 2014.
  3. CAMPBELL, H; et al. The Association of Dietary Intake of Purine-Rich Vegetables, Sugar-Sweetened Beverages and Dairy with Plasma Urate, in a Cross-Sectional Study. PLoS One. 7(6): e38123, 2012.
  4. SUI, X; et al. Uric acid and the development of metabolic syndrome in women and men. Metabolism. 57:845–852, 2008.
  5. UK Gout Society website. 15 http://www.ukgoutsociety.org/docs/2009FinalDietsheet.pdf. 
  6. CHOI, HK; CURHAN, G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. Bmj.336:309–312, 2008.
  7. CHOI, HK; CURHAN, G. Fructose-rich beverages and risk of gout in women. Jama. 304:2270–2278, 2010.
  8. EP, O; MORETO, F; SILVEIRA, LV. Dietary, anthropometric, and biochemical determinants of uric acid in free-living adults. Nutr J. 12:11, 2013.
  9. CHOI, HK. A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout. Curr Opin Rheumatol. 22(2):165-72, 2010.
  10. TORRALBA, K; et al. The interplay between diet, urate transporters and the risk for gout and hyperuricemia: current and future directions. Inter J  Rheumatic Diseases, 15: 499–506, 2012.
  11. CARMO, I; et al. Estratégias para Intervenção Nutricional na Hiperuricémia e Gota. Rev Nutricias. 19: 28-31, APN, 2014

Estudo afirma que não há diferença na recuperação do peso da dieta rápida ou lenta

Um estudo australiano, realizado com 200 adultos obesos, aponta que a perda de peso lenta e progressiva, como recomendado pelas diretrizes dietéticas para o tratamento da obesidade, não oferece vantagens na manutenção da perda de peso quando comparado com dietas de muito baixo teor calórico, que provocam uma perda rápida do peso.

O estudo comparou um grupo onde houve redução de 500 Kcal por dia do total da alimentação diária previa com outro grupo onde se prescreveu alimentação total diária entre 450 e 800 kcal.

Saiba mais detalhes no artigo publicado no The Journal of the American Medical Association.

Artigo na íntegra: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2084888&utm_campaign=social_122514&utm_medium=facebook&utm_source=@jama.201_fb

Primeiro consenso aponta benefícios do DHA durante gestação, lactação e infância

A Associação Brasileira de Nutrologia lançou no final de setembro, durante o XVIII Congresso Brasileiro de Nutrologia, um consenso para padronizar as recomendações em relação ao consumo e à suplementação de DHA durante a gestação, lactação e infância. Os autores, um grupo de especialistas que vêm estudando o impacto de DHA ao longo dos últimos anos, apresentaram estudos e dados relevantes que norteiam a importância da ingestão deste nutriente no dia a dia das gestantes e das crianças.

O DHA (ácido docosahexaenoico) é o principal tipo de ômega-3 e traz benefícios para a saúde ao longo de toda a vida, que vão desde o desenvolvimento das estruturas do cérebro e da retina, a partir da gestação, até a prevenção do declínio cognitivo na fase adulta. Este nutriente pode ser obtido por meio da ingestão de peixes de águas profundas ou até mesmo por meio de suplementos. “Nossa intenção com este consenso, é mostrar a importância do consumo do DHA, que no Brasil, é extremamente baixo. Também queremos reforçar o impacto positivo que este nutriente tem durante todas as fases da vida.”, esclarece o Prof. Dr. Carlos Alberto Nogueira de Almeida – Coordenador do Consenso e Diretor do Departamento de Nutrologia Pediátrica da ABRAN.

O Consenso apontou os benefícios do consumo de DHA em três diferentes momentos da vida: Gestação, lactação e infância. Para cada uma dessas fases, foram reunidas as mais recentes evidências com a opinião dos médicos, com o objetivo de apoiar a classe médica e de nutricionistas na hora de recomendar o consumo do nutriente. “Há alguns anos, pouco se sabia a respeito dos benefícios dos ômegas-3 para a saúde humana. Desta forma, reunimos as últimas descobertas em um grande material para mostrar aos especialistas o quão importante pode ser o consumo do DHA”, pontua o doutor Prof. Dr. Mario Cicero Falcão – Professor Colaborador da Disciplina de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da USP.

DHA e gestação

A dieta materna é extremamente importante para o desenvolvimento cognitivo dos bebês, uma vez que é a única fonte de ácidos graxos, responsáveis pela formação do cérebro e dos olhos. “O acúmulo desta gordura se dá principalmente no último trimestre da gravidez, e, portanto, durante esta fase, as futuras mamães devem ficar ainda mais atentas à alimentação”, relata o Dr. Durval Ribas Filho, médico nutrólogo e presidente da ABRAN.

O consumo de DHA neste período é essencial na formação de todas as membranas celulares do sistema nervoso central, ajuda a prolongar gestações de alto risco, aumentar o peso do recém-nascido, comprimento e circunferência da cabeça ao nascimento, além de zelar da acuidade visual, coordenação mãos-olhos, atenção, resolução de problemas e processamento de informações[1].

Para a ingestão deste nutriente, o consenso recomenda uma suplementação de 200 mg por dia, independentemente se a fonte for por meio de peixes ou os suplementos de DHA. Existe também a preocupação do uso de peixes de maneira criteriosa, uma vez que existem riscos de contaminação com metais pesados, e também a possibilidade dos animais que foram criados em cativeiro apresentarem um baixo teor de DHA.

DHA durante a lactação e nos dois primeiros anos de vida

O cérebro tem seu crescimento extremamente acelerado na vida fetal e também nos primeiros anos de vida. O consenso aponta que existe uma forte correlação entre nutrição adequada e desenvolvimento cognitivo e visual nas crianças. Além disso, revela que o DHA junto com o ácido araquidônico, são os principais componentes lipídicos dos tecidos cerebrais e fundamentais para o desenvolvimento cerebral e visual dos pequenos[2].

O leite materno por muitos meses é o único alimento que a criança recebe, portanto é importante que haja uma boa suplementação da mãe para que o DHA seja passado para o filho. Para os lactentes menores de seis meses que não recebem o aleitamento materno, é recomendado que as fórmulas infantis prescritas contenham de 0.2 a 0.5% de seu total de lipídios sob a forma de DHA.

DHA na infância e desenvolvimento neurológico

Sabe-se que a fase entre o nascimento e o final do segundo ano de vida é considerada como a principal para o crescimento do cérebro. No entanto, deve-se considerar que muitas áreas continuam se desenvolvendo ao longo da infância ou ainda até o final da adolescência, como é o caso dos lobos frontais[3].

Os lobos frontais são responsáveis pela capacidade de compreender e analisar situações complexas, além de estabelecer quais as alternativas de decisão, como escolha e implementação das mais adequadas. Os lobos frontais têm alta concentração de ácidos graxos de cadeia longa, em particular o DHA, que é essencial para o desenvolvimento destas regiões. O nutriente contribui com 15% do total de ácidos graxos no córtex frontal humano[4].

Nesta fase, também é relevante considerar que o DHA é importante para a capacitação e o metabolismo da glicose e alguns de seus metabólitos bioativos protegem tecidos do estresse oxidativo[5]. Além disso, também tem papel em outras áreas como o desenvolvimento ósseo.

Quem são os autores/especialistas?

Prof. Dr. Carlos Alberto Nogueira de Almeida – Coordenador do Consenso
Doutor em Pediatria pela USP. Professor Titular da Universidade de Ribeirão Preto. Diretor do Departamento de Nutrologia Pediátrica da ABRAN.

Prof. Dr. Ribas Durval Filho
Doutor pela FAMERP. Professor da FAMECA. Presidente da ABRAN.

Prof. Dr. Mario Cicero Falcão
Doutor em Pediatria pela USP. Professor Colaborador da Disciplina de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da USP. Médico Encarregado da Unidade de Cuidados Intensivos Neonatal do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

Profa. Dr. Elza Daniel de Mello
Doutora pela UFRGS, Professora Associada da Faculdade de Medicina da UFRGS, Chefe do Serviço de Nutrologia e Coordenadora da Comissão de Suporte Nutricional do HCPA. Membro dos departamentos científicos de Nutrologia da SBP e de Nutrologia Pediátrica da ABRAN.

Prof. Dr. Paulo Henrique Ferreira Bertolucci
Doutor em Neurologia pela UNIFESP. Professor Adjunto Livre Docente de Neurologia da UNIFESP

É possível prevenir a Doença de Alzheimer ?


O aumento da expectativa de vida da população em geral e o consequente aumento da frequencia das doenças degenerativas cerebrais já é considerado um problema de saúde pública. Atualmente é difícil encontramos alguém que não tenha em sua família uma pessoa portadora da Doença de Alzheimer. O medo de ser também um candidato a desenvolver a moléstia preocupa especialmente os familiares mais próximos dos pacientes, já sobrecarregados com as consequencias afetivas, psíquicas e mesmo financeiras que ter um parente com Alzheimer acarretam. Com a esperança de evitar o sofrimento futuro para si próprios e para seus filhos, muitos procuram os serviços médicos especializados para tentar descobrir seus riscos.

O Mal de Alzheimer é um doença degenerativa do sistema nervoso central caracterizada pela perda progressiva das capacidades cognitivas. O principal sintoma é a perda de memória, mas também se observam dificuldades na linguagem; na manutenção da atenção; na orientação no tempo, no espaço e quanto à própria pessoa; capacidade para fazer cálculos; organizar e elaborar as percepções dos sentidos (agnosias), assim como planejar e executar ações motoras(apraxias) etc. O resultado é que com a progressão do problema, os pacientes apresentam um comprometimento mental importante ao qual se somam, com a evolução da doença, alterações motoras que podem levar até um quadro de dependência total, culminando com a incapacidade para a alimentação.

Grosso modo, podemos dividir a doença de Alzheimer em dois grandes grupos de pacientes: os de início precoce - abaixo dos 60 anos - e os de inicio tardio - acima dos 65 anos. Essa separação tem importância em termos da compreensão das causas da doença, cujas bases fundam-se em predisposições genéticas, além de fatores ambientais e outros ainda em estudo.

No Alzheimer de início precoce há três genes associados já implicados: o gene da proteína precursora de amilóide (APP no cromossomo 21) e os genes denominados pré-senilina 1 e 2 (respectivamente no cromossomo 14 e 1). As mutações nesses genes promovem uma maior produção do amilóide-Beta, substância anômala que se deposita nos vasos maiores e no tecido cerebral, formando as placas neuríticas e difusas. Não há ainda conclusões científicas que indiquem o envolvimento desse sistema de genes na forma tardia da doença.

No Alzheimer que se inicia após os 65 anos, a forma tardia, existe comprovação de que o gene da apolipoproteína E seja um dos associados ao desenvolvimento das lesões cerebrais. Todavia, em populações muito idosas e mais sujeitas à patologia, o impacto do gene APOE fica menos evidente provavelmente pelo aparecimento de outros fatores concomitantes.

Em termos de aconselhamento genético, não dispomos, até onde vai meu conhecimento, de diretrizes sancionadas por órgãos de classe para indicação dos estudos genéticos. No Canadá e em outros países desenvolvidos, a tendência tem sido de estudar apenas aqueles que tenham história de Alzheimer familial ou aqueles que tenham história de parentes próximos com demência de início precoce. Os estudos genéticos para a forma tardia esporádica da doença, com detecção do genótipo de APOE não trazem benefícios e não são indicados atualmente, embora estejam disponíveis em alguns laboratórios estrangeiros. O papel de genes descobertos mais recentemente, como o gene relacionado ao receptor da sortilina (SORL 1) necessita de mais investigações.

Todavia, existem algumas medidas que podem ser consideradas na prevenção primária do mal de Alzheimer, independente de minimizar riscos para outros tipos de demência de alta prevalência, como as demências vasculares.

O controle da pressão arterial em pacientes hipertensos se demonstrou como medida eficaz para diminuir a chance de manifestação da doença e portanto deve ser recomendado, além dos outros benefícios que o controle da hipertensão arterial propicia.

Enquanto estudos iniciais mostravam uma discreta diminuição da incidência de Alzheimer entre fumantes, a realização de estudos maiores e mais controlados desmentiu essa noção e atualmente considera-se que o tabagismo possa ser um fator de aumento de risco para a moléstia.
Também o uso de estrogênios em mulheres idosas, com ou sem associação de progesterona, aumentam o risco clínico, contradizendo estudos prévios. Considerando-se exclusivamente a doença em questão, o uso de estrógeno não deve ser recomendado.

Uma questão polêmica é o uso da vitamina E. Enquanto muitos advogam seu consumo em altas doses diárias por seu efeito anti-radicais livres, o uso de doses iguais ou maiores a 400mg por dia aumenta os riscos cardiovasculares e não traz benefícios para a saúde.

O uso de vitamina C também não se mostrou eficiente para prevenir o envelhecimento cerebral acelerado. As doses de vitamina E sugeridas atualmente são de, no máximo, 200mg/dia e não são utilizadas pelos especialistas em Alzheimer.

No quesito de hábitos de vida, recebem pontos positivos os que praticam atividades físicas regularmente, mantêm uma dieta rica em ácidos graxos tipo ômega 3,  presentes nos peixes e que evitam o consumo de grandes quantidades de gorduras animais que levam ao aumento do colesteral ou redução da taxa de HDL. Precaução também deve ser tomada em relação à exposição a susbtâncias tóxicas como pesticidas e outros produtos químicos.

Embora a incidência de Alzheimer seja discretamente menor entre pessoas que necessitam fazer uso regular de anti-inflamatórios não-esteróides (AAS, nimesulida, ibuprofeno etc) por vários motivos, as pesquisas não demonstraram que o uso dessas medicações como preventivos tenha qualquer benefício.
Nos últimos anos, a Alzheimer's Disease Neuroimage Initiative (ADNI), um consórcio de centros de pesquisa dos EUA e Europa principalmente, tem mapeado a evolução da patologia da doença que se inicia vários anos antes dos primeiros sintomas de memória. Já é possível identificar alterações de beta-amilóide e proteína tau no LCr, desconexão sinaptica por PET e fMRI de repouso, depósito amilóide com PiB e atrofia de hipocampos na ressonância com volumetria em estágios pré-clínicos. Contudo esses métodos são reservados para a pesquisa científica e ainda não têm utilidade no cuidado de pacientes.

Por fim, os exercícios e atividades mentais frequentes parecem proteger quanto à doença. Já o grau de escolaridade maior do que 15 anos de estudos é definitivamente um fator relacionado ao menor risco para o problema em questão.

Compreendendo que os estudos de marcadores biológicos ainda estão em progressão e não há como prever o risco de desenvolver Alzheimer no paciente individual com base nos genes e outras substâncias encontradas no sistema nervoso, podemos ainda assim agir de maneira pró-ativa com o intuito de preservar nossas capacidades cognitivas atentando para os fatores de risco acima mencionados. Esperamos ainda que nossos governantes compreendam que para ter uma população idosa mais saudável é preciso investir o máximo possível na educação das novas gerações.

Sobre o autor:
  • Dr. Roger Taussig Soares (CRM-SP 69239) - Neurologista clínico em São Paulo, Consultório: Rua Maestro Cardim, 560 - conj 161-162. Fone: (11) 3266-7024 / (11) 2476-0346
Fonte: http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/11-alzheimer/32-preveniralzheimer